| Le sang
Limitation et résorption du caillotPour limiter la coagulation à la zone lésée, et éviter une réaction en chaîne dans tous les vaisseaux, de nombreuses molécules plasmatiques vont s'opposer à la coagulation. La formation du clou plaquettaire est ainsi inhibé par la prostaglandine PGI2 qui est produite par les parois saines des vaisseaux. On trouve aussi l'héparine, secrétée par les mastocytes, la protéine C, qui inactive le facteur VIII, et l'antithrombine 3. Ce sont des facteurs anticoagulant. La fibrine a également une action inhibitrice rétroactive sur la cascade de la coagulation. Après la cicatrisation, le caillot doit être
dissout. Pour cela il faut que le corps produise des
enzymes permettant la
dissolution de la fibrine. C'est le facteur XII qui
déclenche (en même temps que la cascade de la
coagulation) la formation de plasmine à partir de
plasminogène, forme inactive. Cette enzyme va
hydroliser le réseau de fibrine du caillot. L'action
du facteur XII sur le plasminogène est
renforcée par d'autres substances
(kalicréines, urokinases, facteurs
tissulaires...).
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