| Le sang
La coagulation proprement diteOn parle aussi d'hémostase secondaire. Le plasma liquide va se transformer en un gel solide emprisonnant et consolidant le clou plaquettaire. Les cascades d'activationParaléllement à l'hémostase, se met en place une série d'évènements qui vont aboutir à la formation d'un caillot de sang. Il existe deux voies différentes, une intrinsèque, endogène, qui n'implique que des substances d'origine sanguine et une extrinsèque, exogène, faisant intervenir des facteurs tissulaires. Ces deux voies aboutissent au même résultat, c'est à dire à la formation de thrombine (facteur II). Cette molécule agit sur le fibrinogène (facteur I) du plasma en activant sa transformation en fibrine. La fibrine va se polymériser pour constituer un réseau de fibres où s'emprisonnent les plaquettes et les globules rouges (thrombus rouge). Les plaquettes, sous l'effet de la thrombine, vont avoir tendance à resserrer le filet de fibrine qui les retient. On dit alors que le caillot s'assèche (le sérum est expulsé sous la pression de resserrement). La thrombine renforce également leur agrégation (ce qui augmente la production du facteur III). Enfin la thrombine va activer un facteur XIII qui a pour rôle de stabiliser le réseau de fibrine. Il y aura alors arrêt définitif du saignement. Chaque facteur activé devient l'activateur du suivant. Certaines de ces activations nécessitent la présence de calcium, justement produit par les plaquettes agglutinées :
La vitamine K intervient dans la formation de plusieurs de ces facteurs (sous forme inactive). Des cofacteurs (V et VIII) sont également nécessaires. Ils sont synthétisés sous l'effet de la thrombine.
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