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La rhodopsine est la protéine réceptrice du stimulus lumineux chez les bâtonnets. Les photons des rayons lumineux provoque une légère modification du pigment. Cette nouvelle forme va activer une autre molécule membranaire (la transducine, une protéine G) en la scindant en 2 morceaux. Un de ces morceaux (la transducine active) va, à son tour, permettre à une troisième molécule membranaire, la PDE, de perdre une sous-unité et donc d'activer la PDE. Cette molécule active va permettre la transformation de GMPc en 5'-GMP.
Le GMPc est responsable de l'ouverture de canaux sodium, où il se fixe et maintient ouvert ses portes de sorties du sodium. De nuit, ou à l'obscurité, le sodium peut donc entrer en grande quantité dans la cellule au niveau de la zone externe car la rhodopsine n'est pas active, le GMPc n'est pas inactivé. Le potassium, lui, sort au niveau de la zone interne de la cellule. Le calcium peut donc être libéré et provoquer la sortie de neuromédiateurs. Les bâtonnets sont donc inutilisable pour une vision à l'obscurité. Ce sont les cônes, plus sensibles, qui vont alors intervenir.
De jour, la cascade d'activation dûe à la rhodopsine entraîne une diminution du GMPc dans la cellule, empéchant la sortie du sodium dans la zone externe. Le potassium continue lui à sortir. Il se créé donc une hyperpolarisation empéchant la sortie des neuromédiateurs. C'est cette hyperpolarisation qui est détectée par les cellules ganglionnaires.

La rhodopsine, dégradée par les photons, est resynthétisée. Le laps de temps nécessaire à cette reconstitution explique le phénomène d'éblouissement : Tant que la rhodopsine n'est pas retournée à son état initial, il y a stimulation.

Pour en Savoir plus

Les neurones - La cellule nerveuse et l'influx nerveux, une simple histoire de charges électriques.

La vision - La neurophysiologie de cette fonction très bien détaillée.

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