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sang Moyens physiologiques- La coagulation,
si elle évite avant tout les pertes de sang,
limite aussi les possibles invasions du sang par des
agents extérieurs en leur bloquant le passage.
Elle active également la cascade des kinines qui
renforcent la réaction d'inflammation. C'est le
facteur XII (qui intervient dans la coagulation) qui
déclenche l'activation de ces kinines. Il permet
en effet la transformation de la
prèkallicréine en kallicréine.
Celle-ci active le kininogène en bradykinine. Les
kinines ont une action de vasodilatation, elles
augmentent la perméabilité des vaisseaux,
elles servent au chimiotactisme des neutrophiles
et peuvent déclencher une réaction de
douleur.
- La réaction
d'inflammation : Caractérisée
par un gonflement, une rougeur et un échauffement
(et même une douleur) d'une zone
lésée ou infectée, la
réaction d'inflammation permet un afflux de sang
vers cette région : la pression sanguine va
empécher l'entrée dans le sang des
microorganismes qui auraient pu pénétrer
dans les tissus. Le nombre de cellules sanguines, et de
leucocytes en particulier, va logiquement augmenter. Les
globules blancs vont d'ailleurs pouvoir passer dans les
tissus voisins (par diapédèse) grâce
à la dilatation du vaisseau qui écarte les
cellules de la paroi.
Les mastocytes présents dans le tissu
lésé sont sensibilisés par certains
facteurs du complément et
les anticorps. Ils libèrent alors un grand nombre
de substances qui vont renforcer la réaction
d'inflammation :- l'histamine, qui stimule la vasodilatation.
- des prostaglandines, dont
la thromboxane A2. Elles renforcent la réaction
d'inflammation à différents niveaux.
Elles attirent aussi les globules blancs par
chimiotactisme.
- des leucotriènes. Ils amplifient la
réaction inflammatoire et stimulent les
contractions de muscles lisses (ce sont eux qui
interviennent dans l'asthme). Comme pour les
prostaglandines, ils attirent les globules blancs par
chimiotactisme.
- de la lipoxine qui inhibe l'activité des
cellules NK
- un facteur d'agrégation (le PAF) qui active
également la vasodilatation. Ce facteur
possède aussi une activité autocrine sur
les mastocytes en renforçant leur
secrétions.
Les polynucléaires
basophiles qui arrivent, attirés par
chimiotactisme, vont jouer le même rôle que
les mastocytes et donc amplifier la réaction
d'inflammation. Les neutrophiles vont eux avoir une
activité de phagocytose. Ils produisent aussi un
leucotriène (le LTB4) qui a un effet autocrine en
stimulant leur activité et en attirant encore plus
de neutrophiles. L'activité cellulaire intense dans la zone
inflammée, mais surtout l'interleukine
1 libérée par les macrophages, provoque
un réchauffement local. L'IL-1 va également
agir au niveau des centres thermorégulateurs de
l'hypothalamus. La fièvre qui s'ensuit renforce
l'activité des phagocytes
et limite la croissance bactérienne.
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